Anjiyotensin-Aldosteron sistemi (RAAS), böbrekte vazokonstriksiyonu uyararak sistemik ve intraglomerüler kan basıncını artırır. Ayrıca anjiyotensin II, doğrudan inflamatuar sitokinlerin ve büyüme faktörlerinin (TGF-β) üretimini tetikler. Aldosteron ise mineralokortikoid reseptörleri (MR) üzerinden fibrozis ve doku sertleşmesine neden olur. Bu süreçler glomerüloskleroz ve tübülointerstisyel hasarı hızlandırarak nefron kaybına yol açar. RAAS blokajı, DBH tedavisinde bu yüzden temel taşlardan biridir.